Harvard-Experte Dr. David Barzilai im Interview: Was hält uns wirklich jung? Und wie kann man Demenz vorbeugen? *inkl. Gedanken zu Ozempic, Lithium & Hormonen

Stellt euch vor, ihr interessiert euch seit Jahren für die Themen Gesundheit bzw.Longevity und reist nach Berlin, um auf der LifeSUMMIT 2026 Vorträge der weltweit führenden Experten zum Thema Gesundheit anzuhören. Durch eine Verkettung von Zufällen erhaltet ihr die Möglichkeit, einem der größten Longevity Experten weltweit genau die Fragen zu stellen, die euch selbst gerade beschäftigen.

Mir ist genau das passiert und ich kann es noch immer kaum glauben, dass sich Dr. David Barzilai als Spezialist für Longevity-Medizin mit fast zwei Jahrzehnten Erfahrung auf diesem Gebiet, Dozent an der Harvard Medical School, Gründungsmitglied und Trustee des Geneva College of Longevity Science und Diplomate of the American Board of Lifestyle Medicine bzw Medical Editor des ersten Harvard Medical School’s Special Health Reports zu Longevity die Zeit genommen hat, meine 10 Fragen ausführlich und mit extrem viel Mehrwert hier auf meinem Blog zu beantworten.

English version below 🇺🇸

Frage #1: Dr. Barzilai, was sind Ihre persönlichen Top-5 Longevity Tipps für ein langes, gesundes Leben?

Die unspektakulären Tipps sind die einzigen, für die es jahrzehntelange Beweise gibt:

1. Muskeln aufbauen und kardiovaskuläre Fitness verbessern. Griffkraft und aerobe Kapazität sind zwei der zuverlässigsten Vorhersagewerte dafür, wie lange Menschen leben. Das heißt: Zweimal pro Woche Krafttraining und regelmäßig den Herzschlag in die Höhe treiben. (Griffstärke und Mortalität: Leong et al., The Lancet, 2015, die PURE-Studie. Kardiorespiratorische Fitness und Mortalität: Mandsager et al., JAMA Network Open, 2018.)
2. Guten Schlaf priorisieren. Sieben bis neun Stunden, konsequent. Zu kurzer oder unterbrochener Schlaf hängt mit schlechteren Blutzucker-, Herz- und Gehirnwerten zusammen und sabotiert alle anderen Maßnahmen. (Schlafdauer und Mortalitäts-Metaanalyse: Cappuccio et al., Sleep, 2010.)
3. Hauptsächlich vollwertige essen. Pflanzenbasierte Lebensmittel mit ausreichend Protein und Ballaststoffen. Das Gesamtmuster ist wichtiger als ein einzelnes Lebensmittel.
4. Soziale Verbindungen pflegen. Einsamkeit trägt ein Sterberisiko, das mit großen medizinischen Risikofaktoren vergleichbar ist. Dies ist eines der am besten belegten Ergebnisse in diesem Bereich und das am meisten übersehene. (Holt-Lunstad et al., PLOS Medicine, 2010.)
5. Die kardiometabolischen Grundlagen im Blick behalten. Nicht rauchen, Alkohol niedrig halten und Blutdruck, Cholesterin und Blutzucker im Auge behalten. Hier beginnt der größte Teil der vermeidbaren Krankheiten still und leise, Jahre vor dem Auftreten von Symptomen.

Das sind alles keine Geheimnisse. Der schwierige Teil ist, das ein Leben lang durchzuhalten.

Frage #2: Sind hochverarbeitete Lebensmittel so schlecht wie ihr Ruf? Und wenn ja, wo liegt das Hauptproblem? Was treibt die Alterung am stärksten voran?

Ja, sind sie. Und ich würde das Besorgnislevel eher erhöhen als senken!

Große Bevölkerungsstudien verknüpfen einen höheren Konsum an hochverarbeiteten Lebensmitteln mit mehr Herzerkrankungen, Diabetes, kognitivem Abbau und frühzeitigem Tod. Eine große Umbrella-Studie aus dem Jahr 2024, die fast zehn Millionen Menschen zusammenfasste, fand klare Zusammenhänge zwischen Dutzenden von Gesundheitsergebnissen. (Lane et al., BMJ, 2024.) Das sind größtenteils Beobachtungsstudien, und „hochverarbeitet“ ist ein breiter Begriff, der Cola und Vollkornbrot in einen Topf wirft, daher behandle ich es als starkes Warnsignal, nicht als präzise Diagnose.

Folgendes erhöht meine Besorgnis über die Kalorien hinaus: In einer streng kontrollierten NIH-Studie aßen Menschen täglich etwa 500 Kalorien mehr, wenn sie sich mit hochverarbeiteten Lebensmitteln ernährten. Und das, selbst wenn die Nährstoffe angeglichen wurden. Zu viel essen ist also ein Teil des Problems. (Hall et al., Cell Metabolism, 2019.)

Daten deuten zudem zunehmend darauf hin, dass diese Lebensmittel unabhängig von ihren Kalorien oder dem Einfluss aufs Gewicht aus noch nicht vollständig verstandenen Gründen schädlich sein könnten. Einige Emulgatoren und Zusatzstoffe verändern die Darmschleimhaut und das Mikrobiom in mechanistischen Studien (Chassaing et al., Nature, 2015). Die industrielle Verarbeitung selbst verändert die physische Struktur der Lebensmittel auf eine Weise, die beeinflussen kann, wie der Körper damit umgeht und bestimmte Studien verknüpfen den Konsum mit schlechteren Ergebnissen, selbst nach Anpassungen für Kalorien und Körpergewicht. Wir können noch nicht jeden Mechanismus benennen, weshalb ich dazu neige, diese Lebensmittel zu minimieren. Und zwar unabhängig davon, ob die Kalorien stimmen. Wenn vieles auf Schaden hindeutet und wir noch nicht genau wissen warum, ist Vorsicht die vernünftigste Haltung.

Wenn man den EINEN am besten belegten Alterungsfaktor benennen möchte, ist es immer noch chronisches Überessen und das daraus resultierende viszerale Fett sowie die damit verbundene Insulinresistenz. Aber ich würde die Geschichte nicht mehr nur darauf reduzieren.

Frage# 3: Welche Rolle spielen Umweltgifte wie Mikroplastik für unsere langfristige Gesundheit bzw. Langlebigkeit? Und: Was sind die drei wirkungsvollsten Veränderungen, die jemand vornehmen kann, um die Exposition zu reduzieren?

Hier trenne ich das, was wir wissen, von dem, was wir vermuten – denn die Diskussion läuft der Datenlage voraus.

Was wir wissen: Winzige Plastikpartikel tauchen in menschlichem Blut, der Plazenta und Arterienplaques auf. Eine Studie aus dem Jahr 2024 im New England Journal of Medicine fand heraus, dass Patienten mit Plastik in den Ablagerungen in ihren Halsschlagadern über drei Jahre eine etwa 4,5-mal höhere Rate an Herzinfarkten, Schlaganfällen oder Todesfällen hatten. (Marfella et al., NEJM, 2024.)

Was wir nicht wissen: Ob das Plastik die Probleme verursacht hat. Die Studie war beobachtend. Andere Faktoren könnten es erklären und einige Wissenschaftler äußerten Bedenken hinsichtlich Kontamination während der Operation. Daher lese ich die Studien als wichtiges Warnsignal, aber nicht als Beweis.

Mein Ansatz ist es, den Kontakt mit Mikroplastik dort zu reduzieren, wo es einfach und risikoarm ist, ohne zu viel zu versprechen:

• Keine heißen Speisen in Plastik erhitzen oder lagern. Hitze und Fett lösen Chemikalien aus dem Plastik in die Lebensmittel. Das ist der Punkt, von dem ich am stärksten überzeugt bin.
• Gefiltertes Leitungswasser aus Glas oder Edelstahl trinken statt Flaschenwasser. Flaschenwasser enthält mehr Partikel und ein guter Filter entfernt gleichzeitig mehrere Schadstoffe.
• Weniger stark verpackte verarbeitete Lebensmittel essen
• Quecksilberreiche Fische wie Schwertfisch und großen Thunfisch einschränken.

Der Quecksilber-Rat ist gut bewiesen. Der Tipp zur Verpackung ist vorsorglich. Ein Holzschneidebrett statt eines Plastikbretts ist in Ordnung, aber ein kleines Detail neben den zuvor genannten Punkten. Es handelt sich um eine vernünftige, unbewiesene Risikoreduktion, nicht um garantierte Krankheitsprävention.

Frage #4: Was schadet dem Körper in Maßen genossen mehr: Zucker oder Süßstoffe wie Sucralose?

Ich würde die Prämisse vorsichtig hinterfragen, denn die Evidenz zeigt nicht, dass Süßstoffe eindeutig schädlich sind und die ehrliche Antwort ist vielschichtiger, als beide Seiten üblicherweise zugeben. Die Nachteile von Zucker sind gut belegt. Zugesetzter Zucker, besonders in Getränken, fördert zuverlässig eine Gewichtszunahme, schlechtere Cholesterinwerte und ein höheres Diabetesrisiko. Hinzu kommt: Die meisten Menschen konsumieren Zucker NICHT in Maßen.

Nicht-Zucker-Süßungsmittel sind schwieriger zu verallgemeinern, weil sie keine einheitliche Kategorie sind. Die Daten sind spezifisch für jede einzelne Substanz, und sie ändern sich ständig. Sucralose und Saccharin haben die meiste Aufmerksamkeit auf sich gezogen wegen möglicher Auswirkungen auf das Darmmikrobiom und die Glukoseregulation. Wobei die Erkenntnisse beim Menschen klein, individuell und weit von gesicherten Erkenntnissen entfernt sind. (Suez et al., Cell, 2022.) Aspartam erregte Aufmerksamkeit nach einer Krebsgefahren-Klassifizierung, die dieselben Behörden mit der Versicherung verbanden, dass die normale Aufnahme innerhalb sicherer Grenzen bleibt. (IARC/JECFA, 2023.) Andere Süßungsmittel, wie Stevia und Mönchsfrucht, tragen in den aktuellen Daten tendenziell weniger von dieser Bedenken, weshalb jemand, der potenzielle Nachteile minimieren möchte, oft zu diesen Zuckeralternativen tendiert.

Dies ist ein wirklich zu breites und sich zu schnell entwickelndes Gebiet, um es in einem kurzen Interview zu klären. Für Leserinnen und Leser, die tiefer einsteigen möchten, verweise ich auf zwei solide Quellen, die Risiken Substanz für Substanz aufschlüsseln:

• WHO-Leitlinie 2023 zu Nicht-Zucker-Süßungsmitteln
• Examine.com Süßungsmittel-Forschungsseiten

Was ist mein Fazit? Die WHO ist auf der vorsichtigeren Seite und empfiehlt, die genannten Süßungsmittel nicht zur Gewichtskontrolle zu verwenden, während einige wissenschaftliche Organisationen diese Haltung angesichts der Studiendaten für zu vorsichtig halten. In meiner eigenen Praxis neige ich ebenfalls zur konservativen Seite. Daher versuche ich persönlich, das Risiko zu mindern, indem ich diese Kategorie generell so weit wie möglich meide.

Das wichtigste Ziel bleibt aber, metabolisch gesund zu bleiben und Übergewicht sowie Fettleibigkeit zu vermeiden. Beides bringt erhebliche, gut dokumentierte Risiken mit sich. Für Personen, deren größte Herausforderung das Gewichtsmanagement ist und die es mit anderen Mitteln wirklich nicht schaffen, kann ein Nicht-Zucker-Süßungsmittel daher ein Kompromiss sein.

In Maßen genossen bleibt Zucker das größere Problem für den Stoffwechsel. Aber statt permanent einen Süßmacher gegen den anderen zu tauschen, sollte das eigentliche Ziel lauten: Die Süße die man braucht insgesamt langsam zu reduzieren.

Frage #5: Sind GLP-1-Rezeptoragonisten wie Ozempic eine einfache Lösung zur Gewichtsabnahme? Ist das Risiko des Muskelverlusts ein ernstes Problem? Und wie bewerten Sie die Evidenz für neuroprotektive und entzündungshemmende Effekte?

GLP-1-Rezeptoragonisten sind ein echter Fortschritt. Die Angst vor Muskelverlust wurde etwas übertrieben. Die Ergebnisse kann man nicht in Frage stellen: Rund 15 Prozent Gewichtsverlust mit Semaglutid, über 20 Prozent mit Tirzepatid und wichtig: die SELECT-Studie zeigte weniger Herzinfarkte und Schlaganfälle bei Menschen mit Adipositas und Herzerkrankungen. Dieser kardiovaskuläre Nutzen ist das, was für die Langlebigkeit am meisten zählt, und er basiert auf soliden randomisierten Daten. (STEP: Wilding et al., NEJM, 2021. SURMOUNT-1: Jastreboff et al., NEJM, 2022. SELECT: Lincoff et al., NEJM, 2023.)

Zum Muskelverlust: Die Diskussion um den Muskelverlust wurde früh hochgekocht. Ein Teil des verlorenen Gewichts ist Muskelmasse, aber das gilt für fast jeden Gewichtsverlust, einschließlich Diäten und Operationen und ist nicht einzigartig für diese Medikamente. Neuere Arbeiten legen nahe, dass die Muskelmasse früh sinkt, sich dann aber tendenziell stabilisiert, wobei die Kraft oft erhalten bleibt, obwohl das Ausmaß noch untersucht wird und die Evidenz gemischt ist. (SEMALEAN: Alissou et al., Diabetes, Obesity and Metabolism, 2025.) Die eigentliche Frage ist nicht, ob die Waage einen gewissen Muskelverlust anzeigt, sondern ob Kraft und Funktion erhalten bleiben. Der vernünftige Ansatz lautet daher: Diese Medikamente nur unter medizinischer Begleitung einsetzen, wenn sie wirklich nötig sind und sie mit ausreichend Protein und Krafttraining kombinieren. Nicht als unbeaufsichtigte Abkürzung.

Die Signale für das Gehirn und entzündungshemmende Effekte sind faszinierend, mit laufenden Studien zu Parkinson und Alzheimer. Ob diese Vorteile sich bestätigen, ist noch nicht klar, aber es ist ein aktives und vielversprechendes Forschungsgebiet, das es sich lohnt, genau zu beobachten.

Frage #6: Sind bioidentische Hormone grundsätzlich eine gute Option für Frauen, um Herz- und Knochengesundheit im Alter zu unterstützen? Oder sollten sie nur zur Symptombehandlung und zeitlich begrenzt eingenommen werden?

Die Forschung hat den alten Schrecken längst hinter sich gelassen – heute zähen die Details. Der entscheidende Faktor ist die Zeit. Eine Hormontherapie, die vor dem 60. Lebensjahr oder innerhalb von etwa zehn Jahren nach der Menopause begonnen wird, hat eine viel günstigere Nutzen-Risiko-Bilanz als ein späterer Beginn, wenn die Blutgefäße bereits gealtert sind. Die ELITE-Studie zeigte die Verlangsamung der Arteriosklerose nur bei Frauen, die früh begannen. (Hodis et al., NEJM, 2016, ELITE-Studie.)

Was eine Hormontherapie eindeutig bewirkt: Sie ist die wirksamste Behandlung bei Hitzewallungen und urogenitalen Symptomen, und sie schützt die Knochen und reduziert Frakturen. Wo ich – im Einklang mit den großen medizinischen Fachgesellschaften – vorsichtig bin: Das Vorbeugen von Herzerkrankungen ist allein kein anerkannter Grund, um mit einer HRT zu beginnen. (The Menopause Society Position Statement 2022.)

Die Daten zeigen: Wer früh beginnt, trägt nicht das Herzrisiko, das man früher befürchtet hat, sondern profitiert möglicherweise sogar. Aber Hormone gezielt fürs Herz empfehlen würde ich trotzdem nicht. Was ich sagen würde: Im richtigen Zeitfenster und aus den richtigen Gründen begonnen, sind Hormone nicht die Bedrohung, für die man sie jahrelang hielt. Zudem ist der Knochennutzen real.

Ein praktischer Hinweis: Das Pflasterformat (= transdermales Estradiol) mit mikronisiertem Progesteron hat ein sichereres Profil, besonders bezüglich Blutgerinnseln, als ältere orale Versionen. Letztendlich ist dies eine Entscheidung, die mit einem Arzt individuell getroffen werden sollte, unter Abwägung der persönlichen und familiären Vorgeschichte.

Frage #7: Es gibt eine wachsende Diskussion, Alzheimer als „Typ-3-Diabetes“ zu bezeichnen. Würden Sie dem zustimmen? Und könnte eine ketogene Ernährung oder exogene Ketone therapeutisch relevant sein?

Das ist nicht falsch, aber zu weit gegriffen. Es gibt eine gute Evidenz, dass das Alzheimer-Gehirn Schwierigkeiten hat, Glukose als Brennstoff zu nutzen und dass seine Insulinsignalisierung gestört ist. Es stimmt auch, dass Diabetes das Demenzrisiko erhöht. Die Formulierung „Typ-3-Diabetes“ beleuchtet daher zu Recht einen metabolischen Aspekt, den das Fachgebiet jahrelang unterschätzt hat. Aber es geht als vollständige Erklärung zu weit. Alzheimer umfasst auch Amyloid- und Tau-Proteine, Entzündungen, Blutgefäßschäden und Genetik. Insulinresistenz ist ein Faden, nicht das ganze Seil.

Die Keton-Idee klingt logisch: Wenn das Gehirn Glukose nicht gut nutzen kann, könnten Ketone (= ein Reservebrennstoff, den der Körper aus Fett herstellt) die Lücke füllen. Kleine Studien zu ketogenen Ernährungsweisen und Keton-Supplementen zeigen bescheidene, meist kurzfristige Verbesserungen bei einigen Alzheimer- und Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung, wahrscheinlicher bei jenen ohne das wichtigste Risikogen APOE4. (Reger et al., Neurobiology of Aging, 2004; Fortier et al., Alzheimer’s & Dementia, 2019 und die 6-monatige RCT, 2021.) Ich würde es als sinnvolle Ergänzung bezeichnen, die mit einem Arzt besprochen werden sollte, nicht als Behandlung, die die Krankheit verändert. Die stärkere Chance liegt in der Prävention: Die Aufrechterhaltung von metabolischer und vaskulärer Gesundheit in der Lebensmitte ist einer unserer besser belegten Hebel gegen spätere kognitive Einbußen.

Frage #8: In Deutschland macht Dr. Michael Nehls seit Jahren auf niedrig dosiertes Lithium als neuroprotektive Intervention aufmerksam. Ist das ein vielversprechender Ansatz oder verfrühter Hype?

Meine Einschätzung hat sich hier verändert, weil die Evidenz 2025 deutlich stärker wurde. Ältere Hinweise waren vielversprechend, aber schwach: Regionen mit mehr natürlichem Lithium im Trinkwasser tendieren zu niedrigeren Demenz- und Suizidraten. Hinzu kam eine Analyse aus 2024, die Lithiumbehandlungen mit einem niedrigeren Demenzrisiko verknüpfte.

Was alles verändert hat: Ein Nature-Paper vom August 2025 aus Harvard. In menschlichem Hirngewebe war Lithium das einzige Mineral von mehr als zwei Dutzend getesteten, das bei leichter kognitiver Beeinträchtigung bereits deutlich fehlte – und bei Alzheimer noch mehr, weil Amyloidplaques es regelrecht einfangen. Bei Mäusen, beschleunigte die Halbierung des Nahrungslithiums die charakteristischen Schäden der Krankheit. Eine speziell entwickelte Verbindung – Lithiumorotat – verhinderte diese Schäden und den Gedächtnisverlust und kehrte sie sogar um. In sehr niedrigen Dosen, weit unter dem, was in der Psychiatrie eingesetzt wird – und ohne erkennbare Nebenwirkungen. (Aron et al., Nature, 2025.). Das ist ein bedeutsamer Schritt nach vorne.

Die ehrliche Einschränkung: Wir sprechen über menschliche Gewebedaten plus Tierversuche, aber noch keine menschliche Studie, die zeigt, dass es den Abbau verhindert. Der sichere Dosisbereich von Lithium ist eng und frühere Humanstudien waren gemischt. Daher würde ich es als eine der aktuell überzeugenderen Neuroprotektionsideen bezeichnen – wobei gut konzipierte Humanstudien mit Überwachung der Nieren- und Schilddrüsenfunktion der klare nächste Schritt sind.

Für jemanden, der besorgt ist oder einem höheren Risiko ausgesetzt ist, möchte ich hier transparent über meine eigene Überlegung sein: Ein streng evidenzbasierter Purist könnte dies zu Recht als der Evidenz vorausgehend beurteilen –  und das ist eine vertretbare Position.

Aber weil das Risiko bei diesen Dosen soweit wir es untersucht haben gering erscheint, halte ich es nicht für unvernünftig, selbst auf Basis dieser frühen Daten, ein niedrig dosiertes rezeptfreies Lithiumorotat-Supplement in Betracht zu ziehen, während die Forschung reift. Die Orotat-Form ist diejenige, die die Harvard-Arbeit genau deshalb verwendete, weil sie an der Amyloid-Falle vorbeikommt, die Gehirnlithium abbaut. Sie wird typischerweise in sehr niedrigen elementaren Dosen verkauft, weit unter dem verschreibungspflichtigen Lithiumcarbonat, das in der Psychiatrie verwendet wird.

Das ist ausdrücklich eine persönliche Risiko-Nutzen-Abwägung, die mit einem Arzt getroffen werden sollte, keine pauschale Empfehlung.

Frage #9: Welche 3 Supplements sollten in keinem Küchenschrank fehlen?

Ich würde diese als sinnvoll  einordnen – aber idealerweise auf Basis von Blutwerten, nicht als pauschale Empfehlung für alle.

• Vitamin D3, für diejenigen, die einen Mangel haben. Mangelzustände sind häufig, besonders in nördlichen Klimazonen und bei Lebensstilen mit viel Zeit drinnen. Die Korrektur unterstützt die Knochengesundheit. Es ist wichtig zu sagen, dass große Studien keinen breiten Herz- oder Krebsnutzen bei Menschen zeigten, die bereits gute Werte haben, daher geht es darum, einen Mangel zu beheben, nicht darum, jedem hohe Dosen zu geben. (VITAL-Studie: Manson et al., NEJM, 2019.) Testen, nicht raten.
• Omega-3 (Fischöl), wegen seiner Herz-, Triglyzerid- und entzündungshemmenden Vorteile, hauptsächlich bei Menschen, die selten fettreichen Fisch essen. Es senkt zuverlässig Triglyzeride. Das stärkste Signal gilt für kardiovaskulären Nutzen bei jenen mit geringer Aufnahme oder erhöhten Triglyzeriden. Zur Quelle: Suchen Sie nach einem Produkt, das seinen tatsächlichen EPA- und DHA-Gehalt auflistet (die zwei aktiven Omega-3-Fettsäuren), das von Drittanbietern auf Reinheit und Oxidation getestet wurde und das idealerweise eine IFOS-Zertifizierung oder ähnliches trägt. Kleine Fische wie Sardinen und Sardellen oder ein qualitativ hochwertiges Algenöl für diejenigen, die Fisch meiden, sind gute Optionen.
• Vitamin B12, wenn ein Mangel besteht. Es lohnt sich, es zu überprüfen, selbst wenn man sich wohl fühlt. B12 ist unerlässlich für die Bildung roter Blutkörperchen und die Aufrechterhaltung des Nervensystems. Ein anhaltender Mangel kann Nervenschäden verursachen, die dauerhaft werden können, manchmal bevor Anämie überhaupt auftritt. Veganer und Vegetarier haben ein höheres Risiko, da B12 fast ausschließlich aus tierischen Produkten stammt, ebenso wie ältere Erwachsene und Menschen, die bestimmte Medikamente einnehmen. Die gute Nachricht ist, dass ein einfacher Bluttest klärt, ob ein Mangel besteht. Der Haken ist, dass Routineuntersuchungen oft auf Anämie prüfen, ohne B12 direkt zu messen, daher lohnt es sich, ausdrücklich danach zu fragen.

Der rote Faden: Supplements schließen Lücken. Sie ersetzen nicht Essen, Schlaf und Training, und sie helfen selten Menschen, die bereits genug haben.

Frage #10: Welches Supplement ist derzeit am meisten überbewertet?

Ich würde hochdosierte Antioxidantien nennen, besonders Vitamin E und Beta-Carotin.

Die Logik klang einleuchtend: Oxidativer Stress trägt zur Alterung bei, also sollte eine hohe Zufuhr von Antioxidantien helfen. Die Studien sagten das Gegenteil. Große Studien fanden keinen Nutzen und manchmal Schaden: Beta-Carotin erhöhte das Lungenkrebsrisiko bei Rauchern, und hochdosiertes Vitamin E war mit höherer Gesamtmortalität verbunden. (Beta-Carotin und Lungenkrebs: The Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group, NEJM, 1994, 330(15):1029-35. Vitamin-E-Metaanalyse: Miller et al., Annals of Internal Medicine, 2005.) Eine gute Erinnerung daran, dass ein überzeugender Mechanismus kein Ergebnis ist, und mehr nicht besser ist.

Über Dr. Barzilai

Dr. David Barzilai, MD, PhD, DipABLM, ist Arzt und Spezialist für Longevity-Medizin mit fast zwei Jahrzehnten Erfahrung. Er begleitet Einzelpersonen und Organisationen dabei, Gesundheitswissenschaft praktisch und messbar umzusetzen. Sein PhD in Health Services Research – einem Fachgebiet, das untersucht, welche Gesundheitsinterventionen wirklich wirken – bildet die wissenschaftliche Grundlage seiner Arbeit. Er ist außerdem Diplomate of the American Board of Lifestyle Medicine.
Als gefragter internationaler Speaker und Lehrbeauftragter an der Harvard Medical School ist Dr. Barzilai zudem Gründungsmitglied und Trustee des Geneva College of Longevity Science. Er wurde als eine der einflussreichsten aufstrebenden Stimmen im Bereich Gesundheit und Longevity ausgezeichnet. Als Gründer und CEO von Barzilai Longevity Consulting berät er Einzelpersonen, Führungskräfte und Organisationen weltweit dabei, Longevity-Forschung in evidenzbasierte Strategien für ein längeres, gesünderes Leben zu übersetzen.

Erster Special Health Report der Harvard Medical School zum Thema Longevity

Dr. Barzilai war kürzlich in den Schlagzeilen, nachdem die Harvard Medical School ihren ersten Special Health Report zum Thema Longevity veröffentlicht hat, bei dem er als Medical Editor tätig war. Die Diskussion und den Link zum Download findet ihr hier auf LinkedIn.

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Liebe Grüße,

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English version / original version 🇺🇸

Harvard Expert Dr. David Barzilai in Interview: What Keeps Us Young? And: Can Dementia Be Prevented? *including thoughts on Ozempic, Lithium, and Hormones

Imagine you’ve been passionate about health and longevity for years and you travel to Berlin to attend the LifeSUMMIT 2026 to hear the world’s leading experts speak on the topic. Then, through a remarkable series of coincidences, you get the chance to ask one of the world’s foremost longevity experts exactly the questions that have been on your mind.

That’s exactly what happened to me, and I still can barely believe it. Dr. David Barzilai, a specialist in longevity medicine with nearly two decades of experience in the field, lecturer at Harvard Medical School, founding member and trustee of the Geneva College of Longevity Science, Diplomate of the American Board of Lifestyle Medicine, and Medical Editor of Harvard Medical School’s first-ever Special Health Report on longevity, took the time to answer the following 10 questions with such depth and generosity that I am truly grateful.

Question #1: Dr. Barzilai, what are your personal top 5 tips for a long, healthy life?

The unglamorous ones are the only ones with decades of evidence behind them.

1. Build muscle and cardiovascular fitness. Grip strength and aerobic capacity are two of the most reliable predictors of how long people live. Lift weights twice a week, and get your heart rate up regularly. (Grip strength and mortality: Leong et al., The Lancet, 2015, the PURE study. Cardiorespiratory fitness and mortality: Mandsager et al., JAMA Network Open, 2018.)
2. Protect your sleep. Seven to nine hours, consistently. Short or broken sleep tracks with worse blood sugar, heart, and brain outcomes, and it undercuts everything else here. (Sleep duration and mortality meta-analysis: Cappuccio et al., Sleep, 2010.)
3. Eat mostly whole, plant-forward foods with enough protein and fiber. The overall pattern matters more than any single food.
4. Stay socially connected. Loneliness carries a mortality risk comparable to major medical risk factors. This is one of the best-replicated findings in the field and the most overlooked. (Holt-Lunstad et al., PLOS Medicine, 2010.)
5. Mind the cardiometabolic basics: Don’t smoke, keep alcohol low, and track blood pressure, cholesterol, and blood sugar. This is where most preventable disease quietly begins, years before symptoms.

No secrets here. The hard part is doing them for a lifetime.

Question #2: Are ultra-processed foods as bad as their reputation suggests? And if so, where is the core problem? What drives aging most strongly?

Yes, and if anything I’d raise the level of concern rather than lower it.

Big population studies tie higher intake to more heart disease, diabetes, cognitive decline, and earlier death. A large 2024 umbrella review pooling nearly ten million people found consistent associations across dozens of health outcomes. (Lane et al., BMJ, 2024.) These are mostly observational, and „ultra-processed“ is a broad bucket that lumps soda in with plain whole-grain bread, so I treat it as a strong warning flag rather than a precise diagnosis.

Here’s what raises my concern beyond calories. In a tightly controlled NIH trial, people ate about 500 more calories a day on an ultra-processed diet even when nutrients were matched, so overeating is part of the story. (Hall et al., Cell Metabolism, 2019.) But increasingly the data suggest these foods may be harmful for reasons we don’t yet fully understand, independent of calories or weight. Some emulsifiers and additives alter the gut lining and microbiome in mechanistic studies (Chassaing et al., Nature, 2015); the industrial processing itself changes the food’s physical structure in ways that may affect how the body handles it. And certain studies link intake to worse outcomes even after adjusting for calories and body weight. We can’t yet name every mechanism, which is exactly why I lean toward minimizing these foods regardless of whether the calories „fit.“ When the harm signal is broad and the mechanism is still murky, caution is the reasonable stance.

If you want the single best-established driver of aging in that picture, it’s still chronic overeating and the resulting visceral fat and insulin resistance. But I’d no longer treat that as the whole story.

Question #3: What role do environmental toxins (like microplastics) play in our long-term health? And what are the 3 most impactful changes someone can make to reduce their exposure?

This is where I separate what we know from what we suspect, because the conversation runs ahead of the data.

What we know: tiny plastic particles now show up in human blood, placenta, and artery plaque. A 2024 study in the New England Journal of Medicine found that patients with plastics in their carotid plaque had about a 4.5 times higher rate of heart attack, stroke, or death over three years. (Marfella et al., NEJM, 2024.) What we don’t know is whether the plastic caused it. The study was observational, other factors could explain it, and some scientists raised concerns about contamination during surgery. So I read it as an important warning sign, not proof.

My approach is to cut exposure where it’s cheap and low-regret, without overpromising:

• Don’t heat or store hot food in plastic. Heat and fat pull chemicals out of plastic into food. This is the one I’m most confident about.
• Drink filtered tap water from glass or steel rather than bottled. Bottled water carries more particles, and a good filter handles several contaminants at once.
• Eat fewer heavily packaged processed foods, and limit high-mercury fish like swordfish and big tuna. The mercury advice is well established. The packaging point is precautionary. A wooden cutting board is fine but a minor detail next to these.

Sensible risk reduction under uncertainty, not guaranteed disease prevention.

Question #4: In moderation, which does more damage to the body: sugar or artificial sweeteners like sucralose?

I’d gently challenge the premise, because the evidence doesn’t show sweeteners are clearly harmful, and the honest answer is more layered than either side usually admits. Sugar’s downside is well established. Added sugar, especially in drinks, reliably drives weight gain, worse cholesterol, and diabetes risk, and most people don’t consume it in moderation.

Non-sugar sweeteners are harder to generalize about, because they aren’t one category. The data is specific to each one, and it keeps shifting. Sucralose and saccharin have drawn the most scrutiny over possible effects on the gut microbiome and glucose handling, though the human findings are small, individual, and far from settled. (Suez et al., Cell, 2022.) Aspartame attracted attention after a cancer-hazard classification that the same agencies paired with a reassurance that normal intake remains within safe limits. (IARC/JECFA, 2023.) Others, like stevia and monk fruit, tend to carry less of this concern in the current data, which is why someone wanting to minimize potential downsides often gravitates toward those. This is genuinely too broad and fast-moving an area to settle in a Q&A, so for readers who want to go deeper, I’d point them to two solid resources that break it down compound by compound:

• WHO 2023 guideline on non-sugar sweeteners
• Examine.com’s sweetener research pages

Where do I land? The WHO sits on the more cautious side, recommending against using these sweeteners for weight control, while some scientific organizations consider that stance overcautious given the trial data. In my own practice I tend toward the conservative side too, so

I personally aim to reduce exposure and mitigate risk by generally minimizing these as a category. That said, the most important objective is staying metabolically healthy and avoiding overweight and obesity, which carry large, well-documented risks of their own. So for individuals whose primary challenge is weight maintenance and who genuinely can’t achieve it through other means, a non-sugar sweetener can be the better trade. In true moderation, sugar remains the clearer metabolic concern, and the better long-term goal than endlessly swapping one for the other is slowly lowering how much sweetness you need at all.

Question #5: Are GLP-1 receptor agonists like Ozempic a straightforward solution for weight loss? Is the risk of muscle loss a serious concern? And how do you read the evidence for their neuroprotective and anti-inflammatory effects?

A real advance, and the muscle-loss fear has been somewhat overstated. The results are not in doubt: roughly 15 percent weight loss with semaglutide, over 20 percent with tirzepatide, and importantly, the SELECT trial showed fewer heart attacks and strokes in people with obesity and heart disease. That cardiovascular benefit is the part that matters most for longevity, and it comes from solid randomized data. (STEP: Wilding et al., NEJM, 2021. SURMOUNT-1: Jastreboff et al., NEJM, 2022. SELECT: Lincoff et al., NEJM, 2023.)

On muscle, the nuance got lost early. Some of the weight lost is muscle, but that’s true of almost any weight loss, including dieting and surgery, and it’s not unique to these drugs. More recent work suggests muscle dips early then tends to stabilize, with strength often preserved, though the magnitude is still being studied and the evidence is mixed. (SEMALEAN: Alissou et al., Diabetes, Obesity and Metabolism, 2025.) The real question isn’t whether the scale shows some muscle loss; it’s whether strength and function hold up. So the sound approach: Use these drugs when actually indicated, paired with enough protein, resistance training, and medical monitoring, not as an unsupervised shortcut.

The brain and anti-inflammatory signals are intriguing, with studies underway in Parkinson’s and Alzheimer’s. Whether these benefits hold up isn’t clear yet, but it’s an active and promising area of research worth watching closely.

Question #6: Are bioidentical hormones generally a good option for women to support heart and bone health as they age? Or should they be used only for symptom management and for a limited time?

The evidence here has matured well past the original scare, and the nuance matters. The key idea is timing. Hormone therapy started before age 60, or within about ten years of menopause, has a much more favorable balance than starting later, once blood vessels have already aged. The ELITE trial showed the slowing of atherosclerosis only in women who started early. (Hodis et al., NEJM, 2016, ELITE trial.)

What it clearly does: it’s the most effective treatment for hot flashes and genitourinary symptoms, and it protects bone and reduces fractures. Where I’m careful, in line with the major medical societies: preventing heart disease is not an approved reason to start it. (The Menopause Society 2022 position statement.) The timing data suggest early starters don’t face the cardiac harm once feared, and may see some benefit, but I wouldn’t tell a woman to start hormones for her heart. I’d say that, started in the right window for the right reasons, it isn’t the cardiovascular threat the old interpretation implied, and the bone benefit is real.

One practical note: the patch form (transdermal estradiol) with micronized progesterone has a safer profile, especially for blood clots, than older oral versions. Ultimately this is a decision to individualize with a knowledgeable clinician, weighing personal and family history.

Question #7: There’s growing discussion about classifying Alzheimer’s as „type 3 diabetes.“ Would you agree with that framing? And could a ketogenic diet or exogenous ketones be therapeutically relevant?

The framing captures something real but claims too much. There’s good evidence the Alzheimer’s brain struggles to use glucose for fuel and that its insulin signaling goes awry, and diabetes raises dementia risk. So „type 3 diabetes“ rightly spotlights a metabolic angle the field underweighted for years. But it overreaches as a full explanation: Alzheimer’s also involves amyloid and tau proteins, inflammation, blood-vessel damage, and genetics. Insulin resistance is one thread, not the whole rope.

The ketone idea follows logically: if the brain can’t use glucose well, ketones (a backup fuel the body makes from fat) might fill the gap. Small studies of ketogenic diets and ketone supplements show modest, usually short-term improvements in some Alzheimer’s and mild cognitive impairment patients, more likely in those without the main risk gene, APOE4. (Reger et al., Neurobiology of Aging, 2004; Fortier et al., Alzheimer’s & Dementia, 2019 and the 6-month RCT, 2021.) I’d call it a reasonable add-on to discuss with a doctor, not a treatment that changes the disease. The stronger opportunity is prevention: protecting metabolic and vascular health in midlife is one of our better-supported levers against later decline.

Question #8: In Germany, Dr. Michael Nehls has drawn attention to low-dose lithium as a neuroprotective intervention. Promising approach or premature hype?

My view shifted here, because the evidence got notably stronger in 2025. The older signal was suggestive but thin: regions with more natural lithium in drinking water tend to have lower dementia and suicide rates, plus a 2024 analysis tying lithium treatment to lower dementia risk.

What changed is an August 2025 Nature paper from a Harvard group. In human brain tissue, lithium was the one mineral, out of more than two dozen tested, clearly depleted early in mild cognitive impairment, and depleted further in Alzheimer’s because amyloid plaques trap it. Then, in mice, cutting dietary lithium roughly in half accelerated the disease’s hallmark damage, and a specially designed lithium compound, lithium orotate, at doses far below psychiatric levels, prevented and even reversed that damage and memory loss, without obvious toxicity. (Aron et al., Nature, 2025.)

That’s a meaningful step forward. The honest limit: this is human tissue plus animal experiments, not yet a human trial showing it prevents decline. Lithium’s safe dose range is narrow, and earlier human trials were mixed. So I’d call it one of the more compelling neuroprotection ideas right now, with well-designed human trials, monitoring kidney and thyroid function, as the clear next step.

For someone who is concerned or at higher risk, here’s where I’ll be transparent about my own reasoning. A strictly evidence-based purist may fairly judge this to be ahead of the evidence, and that’s a defensible position. But because the risk at these doses appears low as best we’ve studied it, I don’t think it’s unreasonable, even on this early data, to consider a low-dose over-the-counter lithium orotate supplement while the research matures. The orotate form is the one the Harvard work used precisely because it slips past the amyloid trapping that depletes brain lithium, and it’s typically sold at very low elemental doses, far below the prescription lithium carbonate used in psychiatry. That’s a personal risk-benefit judgment to make with a clinician, not a blanket recommendation.

Question #9: Which 3 supplements should never be missing in your kitchen cabinet?

I’ll frame these as reasonable to consider, ideally guided by testing, rather than blanket rules. Vitamin D3, for those who are low. Deficiency is common, especially in northern climates and indoor lifestyles, and correcting it supports bone health. Worth being honest that large trials didn’t show broad heart or cancer benefit in people who already have enough, so this is about fixing a deficiency, not dosing everyone. (VITAL trial: Manson et al., NEJM, 2019.) Test, don’t guess.

Omega-3 (fish oil), for its heart, triglyceride, and anti-inflammatory benefits, mainly in people who rarely eat fatty fish. It reliably lowers triglycerides, and the strongest signal is for cardiovascular benefit in those with low intake or elevated triglycerides. For source, look for a product that lists its actual EPA and DHA content (the two active omega-3s), is third-party tested for purity and oxidation, and ideally carries an IFOS certification or similar; small fish like sardines and anchovies, or a quality algae-based oil for those avoiding fish, are good options.

Vitamin B12, if you’re deficient, and worth checking even if you feel fine. B12 is essential for making red blood cells and maintaining the nervous system, and a prolonged deficiency can cause nerve damage that may become permanent, sometimes before anemia ever shows up. Vegans and vegetarians are at higher risk, since B12 comes almost entirely from animal products, as are older adults and people on certain medications. The good news is that a simple blood test settles it. The catch is that routine checkups often screen for anemia without measuring B12 directly, so it’s worth asking for specifically.

The throughline: supplements fill gaps. They don’t replace food, sleep, and training, and they rarely help people who already have enough.

Question #10: Which supplement is currently the most overrated?

I’d name high-dose antioxidants, especially vitamin E and beta-carotene. The logic was appealing: oxidative stress contributes to aging, so loading up on antioxidants should help. The trials said otherwise. Large studies found no benefit and sometimes harm, beta-carotene raised lung cancer risk in smokers, and high-dose vitamin E was linked to higher overall mortality. (Beta-carotene and lung cancer: The Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group, NEJM, 1994, 330(15):1029-35. Vitamin E meta-analysis: Miller et al., Annals of Internal Medicine, 2005.) A good reminder that a compelling mechanism isn’t a result, and more isn’t better.

About Dr. Barzilai

Dr. David Barzilai, MD, PhD, DipABLM, is a physician specializing in longevity medicine, with nearly two decades of experience helping individuals and organizations apply health science in practical, measurable ways. He holds a PhD in health services research, a field focused on evaluating which health interventions deliver the best outcomes, and is a Diplomate of the American Board of Lifestyle Medicine.

A global speaker and educator at Harvard Medical School, Dr. Barzilai is also a founding member and trustee of the Geneva College of Longevity Science. He has been recognized as one of the most influential emerging voices in wellness and longevity. As founder and CEO of Barzilai Longevity Consulting, he advises individuals, executives, and organizations worldwide on translating longevity research into evidence-based strategies for healthier, longer lives.

Harvard Medical School’s first Special Health Report on longevity

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